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IT之家 10 月 31 日消息，据 scitechdaily 今日报道，一项临床试验发现，一种在 2 型糖尿病患者肌肉中异常高含量的蛋白质，可能干扰了身体对胰岛素的反应能力。

研究人员发现，在去除被称为 Miro1 （Mitochondrial Rho GTPase1）的蛋白质后，在临床前模型中恢复了胰岛素反应性，这为治疗胰岛素抵抗提供了可能的新方法。

这项发表在 《自然 · 通讯》 上的研究还发现， 有氧运动可以降低 2 型糖尿病患者的 Miro1 水平 。

Miro1 位于线粒体的外膜上，这些结构负责产生细胞大部分可用能量。

骨骼肌在调节血糖方面起着重要作用，因为它会根据胰岛素吸收血液中的葡萄糖。

当肌肉对胰岛素产生抵抗时，血液中的葡萄糖被有效去除，这导致了与 2 型糖尿病相关的血糖升高。

为了调查 Miro1 的参与情况，科学家们考察了其在细胞、临床前模型以及 2 型糖尿病患者中的影响。

实验显示， 过量的 Miro1 会损害肌肉中的胰岛素反应 ，而去除该蛋白后，在临床前模型中这些效应得以逆转。

肌肉中的胰岛素抵抗是 2 型糖尿病的核心，其分子原因至今仍不明朗。

这项经过多年努力的研究，科学家们终于将 Miro1 确定为关键答案的一部分。

通过追踪 Miro1 从细胞到临床前模型再到患者的过程，科学家发现 Miro1 的积累会损害肌肉对胰岛素的反应。

对于该领域来说， 这是一个新的治疗靶点 。

研究人员还进行了一项随机对照试验，参与者涉及肥胖和 2 型糖尿病患者。

一组进行了有氧运动，另一组则接受了标准医疗护理。

被分配进行锻炼的参与者肌肉中 Miro1 水平较低，同时胰岛素敏感性和线粒体能量产生有所改善。

图源：Pexels IT之家提醒，尽管去除 Miro1 在实验模型中改善了胰岛素反应， 但研究人员尚未确定针对该蛋白进行人类治疗的安全性或有效性 。

科学家们还需要探明 Miro1 如何促进胰岛素抵抗、调整其活性是否能改善血糖调节等诸多问题。

Kirwan 在美国路易斯安那州立大学彭宁顿生物医学研究中心工作期间领导了这项研究。

此后，他被任命为俄克拉荷马大学健康哈罗德 · 哈姆糖尿病中心执行主任，将继续研究糖尿病的生物机制及潜在治疗方法。

该研究的第一作者 Elizabeth Heintz 曾在彭宁顿生物医学综合生理与分子医学实验室攻读博士生。

IT之家附论文链接： 特别

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